ஆயிரக்கணக்கான பிரேத பரிசோதனை மூளை மாதிரிகளின் புதிய ஆய்வின்படி, நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டில் ஈடுபடும் மரபணுக்கள், ஆட்டிசம் உட்பட சில நரம்பியல் மற்றும் மனநல கோளாறுகள் உள்ளவர்களின் மூளையில் வித்தியாசமான வெளிப்பாடு வடிவங்களைக் கொண்டுள்ளன.
ஆய்வு செய்யப்பட்ட 1,275 நோயெதிர்ப்பு மரபணுக்களில், 765 (60%) ஆறு கோளாறுகளில் ஒன்றைக் கொண்ட பெரியவர்களின் மூளையில் அதிகமாகவோ அல்லது குறைவாகவோ வெளிப்படுத்தப்பட்டன: ஆட்டிசம், ஸ்கிசோஃப்ரினியா, இருமுனை கோளாறு, மனச்சோர்வு, அல்சைமர் நோய் அல்லது பார்கின்சன் நோய். இந்த வெளிப்பாடு முறைகள் ஒவ்வொரு விஷயத்திற்கும் மாறுபடும், ஒவ்வொன்றும் தனித்துவமான "கையொப்பங்களைக்" கொண்டிருப்பதைக் குறிக்கிறது என்று நியூயார்க்கின் சிராகுஸில் உள்ள வடக்கு மாநில மருத்துவ பல்கலைக்கழகத்தின் மனநல மருத்துவம் மற்றும் நடத்தை அறிவியல் பேராசிரியரான முன்னணி ஆராய்ச்சியாளர் சுன்யு லியு கூறினார்.
லியுவின் கூற்றுப்படி, நோயெதிர்ப்பு மரபணுக்களின் வெளிப்பாடு வீக்கத்தின் அடையாளமாக செயல்படும். இந்த நோயெதிர்ப்பு செயல்படுத்தல், குறிப்பாக கருப்பையில், மன இறுக்கத்துடன் தொடர்புடையது, இருப்பினும் இது நிகழும் வழிமுறை தெளிவாக இல்லை.
"மூளை நோய்களில் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு குறிப்பிடத்தக்க பங்கு வகிக்கிறது என்பது எனது கருத்து," என்று லியு கூறினார். "அவர் ஒரு பெரிய வீரர்."
இந்த ஆய்வில் ஈடுபடாத விஸ்கான்சின்-மாடிசன் பல்கலைக்கழகத்தின் உயிரியல் உளவியல் துறையின் எமரிட்டஸ் பேராசிரியர் கிறிஸ்டோபர் கோ, நோயெதிர்ப்பு செயல்படுத்தல் எந்த நோயையும் ஏற்படுத்துவதில் பங்கு வகிக்கிறதா அல்லது நோயையே ஏற்படுத்துகிறதா என்பதை ஆய்வில் இருந்து புரிந்து கொள்ள முடியவில்லை என்றார். இது நோயெதிர்ப்பு செயல்பாட்டில் மாற்றங்களுக்கு வழிவகுத்தது. வேலை.
லியுவும் அவரது குழுவும் 2,467 பிரேத பரிசோதனை மூளை மாதிரிகளில் 1,275 நோயெதிர்ப்பு மரபணுக்களின் வெளிப்பாடு நிலைகளை பகுப்பாய்வு செய்தனர், இதில் 103 ஆட்டிசம் உள்ளவர்கள் மற்றும் 1,178 கட்டுப்பாடுகள் அடங்கும். இரண்டு டிரான்ஸ்கிரிப்டோம் தரவுத்தளங்களான ArrayExpress மற்றும் Gene Expression Omnibus மற்றும் முன்னர் வெளியிடப்பட்ட பிற ஆய்வுகளிலிருந்து தரவு பெறப்பட்டது.
ஆட்டிசம் நோயாளிகளின் மூளையில் 275 மரபணுக்களின் சராசரி வெளிப்பாடு நிலை கட்டுப்பாட்டுக் குழுவிலிருந்து வேறுபடுகிறது; அல்சைமர் நோயாளிகளின் மூளையில் 638 வித்தியாசமாக வெளிப்படுத்தப்பட்ட மரபணுக்கள் உள்ளன, அதைத் தொடர்ந்து ஸ்கிசோஃப்ரினியா (220), பார்கின்சன் (97), இருமுனை (58) மற்றும் மனச்சோர்வு (27) உள்ளன.
ஆட்டிசம் உள்ள பெண்களை விட ஆட்டிசம் உள்ள ஆண்களில் வெளிப்பாட்டின் அளவுகள் அதிகமாக மாறின, மேலும் மனச்சோர்வடைந்த பெண்களின் மூளை மனச்சோர்வடைந்த ஆண்களை விட அதிகமாக வேறுபட்டது. மீதமுள்ள நான்கு நிலைமைகளும் பாலின வேறுபாடுகளைக் காட்டவில்லை.
மன இறுக்கத்துடன் தொடர்புடைய வெளிப்பாடு வடிவங்கள், மற்ற மனநல கோளாறுகளை விட அல்சைமர் மற்றும் பார்கின்சன் போன்ற நரம்பியல் கோளாறுகளை நினைவூட்டுகின்றன. வரையறையின்படி, நரம்பியல் கோளாறுகள் மூளையின் உடல் அம்சங்களை அறிந்திருக்க வேண்டும், அதாவது பார்கின்சன் நோயில் டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்களின் சிறப்பியல்பு இழப்பு போன்றவை. மன இறுக்கத்தின் இந்த அம்சத்தை ஆராய்ச்சியாளர்கள் இன்னும் வரையறுக்கவில்லை.
"இந்த [ஒற்றுமை] நாம் ஆராய வேண்டிய கூடுதல் திசையை வழங்குகிறது," என்று லியு கூறினார். "ஒருவேளை ஒரு நாள் நாம் நோயியலை நன்றாகப் புரிந்துகொள்வோம்."
இந்த நோய்களில் CRH மற்றும் TAC1 ஆகிய இரண்டு மரபணுக்கள் பெரும்பாலும் மாற்றப்பட்டன: பார்கின்சன் நோயைத் தவிர அனைத்து நோய்களிலும் CRH குறைக்கப்பட்டது, மேலும் மனச்சோர்வைத் தவிர அனைத்து நோய்களிலும் TAC1 குறைக்கப்பட்டது. இரண்டு மரபணுக்களும் மூளையின் நோயெதிர்ப்பு செல்களான மைக்ரோக்லியாவின் செயல்பாட்டை பாதிக்கின்றன.
வித்தியாசமான மைக்ரோக்லியா செயல்படுத்தல் "சாதாரண நியூரோஜெனீசிஸ் மற்றும் சினாப்டோஜெனீசிஸை" பாதிக்கக்கூடும் என்றும், பல்வேறு நிலைமைகளின் கீழ் நரம்பியல் செயல்பாட்டை சீர்குலைக்கும் என்றும் கோ கூறினார்.
2018 ஆம் ஆண்டு பிரேத பரிசோதனை மூளை திசுக்களின் ஆய்வில், ஆஸ்ட்ரோசைட்டுகள் மற்றும் சினாப்டிக் செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடைய மரபணுக்கள் ஆட்டிசம், ஸ்கிசோஃப்ரினியா அல்லது இருமுனை கோளாறு உள்ளவர்களில் சமமாக வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன என்பதைக் கண்டறிந்துள்ளது. ஆனால், மைக்ரோகிளியல் மரபணுக்கள் ஆட்டிசம் உள்ள நோயாளிகளில் மட்டுமே அதிகமாக வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன என்று ஆய்வில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது.
அதிக நோய் எதிர்ப்பு சக்தி கொண்ட மரபணு செயல்படுத்தல் உள்ளவர்களுக்கு "நரம்பியல் அழற்சி நோய்" இருக்கலாம் என்று டென்மார்க்கில் உள்ள கோபன்ஹேகன் பல்கலைக்கழகத்தின் ஆய்வுத் தலைவரும் உயிரியல் மற்றும் துல்லியமான மனநல மருத்துவப் பேராசிரியருமான மைக்கேல் பென்ரோஸ் கூறினார்.
"இந்த சாத்தியமான துணைக்குழுக்களை அடையாளம் கண்டு அவற்றுக்கு இன்னும் குறிப்பிட்ட சிகிச்சைகளை வழங்க முயற்சிப்பது சுவாரஸ்யமாக இருக்கலாம்" என்று பென்ரோத் கூறினார்.
மூளை திசு மாதிரிகளில் காணப்படும் பெரும்பாலான வெளிப்பாடு மாற்றங்கள், அதே நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களின் இரத்த மாதிரிகளில் உள்ள மரபணு வெளிப்பாடு வடிவங்களின் தரவுத்தொகுப்புகளில் இல்லை என்று ஆய்வில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது. "ஓரளவு எதிர்பாராத" கண்டுபிடிப்பு, மூளையின் அமைப்பைப் படிப்பதன் முக்கியத்துவத்தைக் காட்டுகிறது என்று ஆய்வில் ஈடுபடாத UC டேவிஸில் உள்ள MIND நிறுவனத்தின் மனநல மருத்துவம் மற்றும் நடத்தை அறிவியல் பேராசிரியர் சிந்தியா ஷூமன் கூறினார்.
மூளை நோய்க்கு வீக்கம் ஒரு காரணியா என்பதை நன்கு புரிந்துகொள்ள லியுவும் அவரது குழுவும் செல்லுலார் மாதிரிகளை உருவாக்கி வருகின்றனர்.
இந்தக் கட்டுரை முதலில் முன்னணி ஆட்டிசம் ஆராய்ச்சி செய்தி வலைத்தளமான ஸ்பெக்ட்ரமில் வெளியிடப்பட்டது. இந்தக் கட்டுரையை மேற்கோள் காட்டுங்கள்: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407